Naukowcy twierdzą, że w końcu rozwiązali mrożącą krew w żyłach zagadkę, kluczowy przełom, który ma wpływ na leczenie zaburzeń krzepnięcia.
Zespół z Uniwersytetu Harvarda w rzeczywistości odkrył fundamentalny mechanizm sprzężenia zwrotnego, który organizm wykorzystuje do regulowania krzepnięcia krwi, stosując najnowocześniejsze techniki manipulacji pojedynczymi cząsteczkami, donosi czasopismo „Science” w swoim najnowszym wydaniu.
Ludzkie ciało ma niesamowitą zdolność leczenia zadrapań i siniaków. Centralnym aspektem tej odpowiedzi na uszkodzenie jest zdolność do zakończenia krwawienia, proces znany jako hemostaza. Jednak regulacja hemostazy jest złożonym działaniem równoważącym, powiedział główny badacz Wesley P Wong.
Zdaniem naukowców zbyt duża aktywność hemostatyczna może prowadzić do nadmiernego zakrzepu krwi, co może prowadzić do potencjalnie śmiertelnego stanu znanego jako zakrzepica. A jeśli w organizmie występuje zbyt mała aktywność hemostatyczna, osoba może wykrwawić się na śmierć.
Aby osiągnąć właściwą równowagę, organizm opiera się w dużej mierze na mechanicznym systemie sprzężenia zwrotnego, który opiera się na niewielkich siłach wywieranych przez układ krążenia na czujnik siły molekularnej znany jako domena A2 białka krzepnięcia krwi czynnika von Willebranda.
Manipulując pojedynczymi cząsteczkami tej domeny A2, zespół odkrył, że domena A2 działa jak bardzo czuły czujnik siły, reagując na bardzo słabe siły rozciągające poprzez rozwijanie i tracąc znaczną część swojej złożonej trójwymiarowej organizacji. To rozwijające się zdarzenie umożliwia przecięcie cząsteczki przez enzym znany jako ADAMTS13.
W organizmie te zdarzenia cięcia zmniejszają potencjał hemostatyczny, a także umożliwiają przycinanie skrzepów krwi.
System jest tak precyzyjnie dostrojony, że czujnik ścinania A2 jest w stanie regulować wielkość VWF w krwiobiegu ?? utrzymywanie optymalnego rozmiaru do reagowania na urazy, powiedział Wong.
Aby dokonać odkrycia, naukowcy wykorzystali system optycznych pęsety opracowany w laboratorium Wonga. Pęsety są w stanie przykładać niewielkie siły do poszczególnych cząsteczek, jednocześnie obserwując zmiany ich długości w nanoskali.
żółta gąsienica z czerwoną głową
Takie manipulacje umożliwiły naukowcom scharakteryzowanie zarówno szybkości rozwijania, jak i ponownego fałdowania pojedynczych cząsteczek A2 pod wpływem siły, a także ich interakcji z enzymem.
Odkrycie daje wgląd w to, w jaki sposób zaburzenia krzepnięcia, takie jak choroba von Willebranda typu 2A, zaburzają ten system regulacji, potencjalnie prowadząc do nowych możliwości leczenia i diagnozy - stwierdzili naukowcy.