Wyniki badania dowodzą, że ewerolimus może stanowić lek oszczędzający płodność, uzupełniający zamrażanie jaj i zarodków, które są cenionymi metodami, ale czasochłonnymi (Źródło: Thinkstock Images) Według badań lek stosowany w celu spowolnienia wzrostu guza może również zapobiegać bezpłodności spowodowanej standardową chemioterapią stosowaną w leczeniu raka piersi.
Badanie przeprowadzone na myszach wykazało, że ewerolimus chroni jajniki przed cyklofosfamidem – chemioterapią stosowaną często przeciwko rakowi piersi, ale wiadomo, że zmniejsza ilość komórek jajowych potrzebnych do zajścia w ciążę.
Stwierdzono, że samice myszy leczone ewerolimusem wraz z chemioterapią miały później ponad dwa razy więcej potomstwa niż myszy leczone samą chemioterapią.
Tak silne wyniki dostępnego leku mogą przyspieszyć proces ubiegania się o pozwolenie na jego przetestowanie u pacjentów przed menopauzą, twierdzą naukowcy.
Nasze wyniki dowodzą, że ewerolimus może stanowić lek oszczędzający płodność, uzupełniający zamrażanie komórek jajowych i zarodków, które są cenionymi metodami, ale czasochłonnymi, kosztownymi, mniej skutecznymi z wiekiem i nie chronią długoterminowej funkcji jajników, powiedział prowadzący. autorka Kara Goldman, endokrynolog reprodukcyjny z New York University-Langone.
W badaniu opublikowanym w Proceedings of the National Academy of Sciences samicom myszy podawano co tydzień cyklofosfamid, a następnie losowo przyjmowano albo ewerolimus, eksperymentalny lek o nazwie INK128 przeciwko kilku typom raka, albo nic.
Ewerolimus i INK128 blokują działanie enzymu mTOR, który jest częścią mechanizmów sygnalizacyjnych stymulujących wzrost komórek.
Tak więc ewerolimus został już zatwierdzony do spowalniania wzrostu guza w niektórych postaciach raka nerki i raka piersi, ale w inny sposób niż chemioterapia.
Wyniki pokazały, że myszy leczone chemioterapią skojarzoną z którymkolwiek z inhibitorów mTOR miały średnio więcej mysich młodych niż myszy leczone samą chemioterapią.
Ponadto u myszy leczonych samym cyklofosfamidem zaobserwowano 64-procentowe zmniejszenie liczby pierwotnych pęcherzyków w porównaniu z myszami kontrolnymi, co jest wzorcem odwróconym przez inhibitory mTOR.