W ostatnich małych badaniach wykazano, że D-cykloseryna znacząco poprawia interakcje społeczne u starszych nastolatków i młodych dorosłych z zaburzeniami ze spektrum autyzmu. Naukowcy zidentyfikowali cel leków, który może zwiększyć interakcje społeczne u osób z niektórymi formami zaburzeń ze spektrum autyzmu.
Chociaż dostępne są leki do leczenia objawów związanych z zaburzeniami ze spektrum autyzmu (ASD), takich jak lęk, depresja, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi i drażliwość, obecnie nie ma leków zatwierdzonych do leczenia deficytów interakcji społecznych w ASD.
Te badania mogą znacząco zmienić nasze rozumienie przyczyn i zmian w mózgu w autyzmie i mogą prowadzić do nowych metod leczenia trudniejszych do leczenia społecznych aspektów ASD, powiedział Edward S Brodkin, profesor nadzwyczajny na Uniwersytecie Pensylwanii w USA. .
Objawy behawioralne u osób z zaburzeniami ze spektrum autyzmu przypisuje się nieprawidłowym połączeniom między neuronami, ale molekularne podstawy fizjologii behawioralnej i mózgu związanej z ASD są w dużej mierze nieznane.
Wcześniejsze badania nad genetyką człowieka wskazywały na gen zwany Protocadherin 10 (PCDH10) w ASD.
PCDH10 to cząsteczka adhezyjna komórek nerwowych, która bierze udział w rozwoju mózgu i utrzymaniu synaps, czyli punktów połączeń między neuronami, w których uwalniane są neuroprzekaźniki.
obrazy różnych gatunków ptaków
Białko PCDH10 jest wyrażane na wysokim poziomie w określonych obszarach mózgu, w tym w ciele migdałowatym, które pośredniczy w emocjach i motywacji oraz jest zaangażowane w społeczne deficyty ASD.
Kiedy jedna z dwóch kopii genu PCDH10 została usunięta u myszy, zwierzęta te wykazywały zmniejszone zachowanie społeczne, które przypominało wycofanie społeczne ludzi z ASD.
Efekt ten był bardziej widoczny u mężczyzn niż u kobiet, co jest zgodne z dominacją mężczyzn z ASD u ludzi.
jakim drzewem jest sosna
Ponadto samce myszy miały anomalie w budowie i funkcji obwodów ciała migdałowatego, a także niższe poziomy niektórych typów podjednostek receptora glutaminianu (zwanych podjednostkami receptora NMDA) w ciele migdałowatym.
Deficyty w podejściu społecznym u tych samców myszy zostały uratowane przez podanie im leku o nazwie d-cykloseryna, który wiąże się z miejscem wiązania glicyny na receptorze NMDA.
Wzmacniając sygnalizację receptora NMDA, myszy przeszły od unikania społecznego do bardziej typowych zachowań społecznych, powiedział Brodkin.
Odkrycie w modelu mysim jest również zgodne ze wstępnymi badaniami klinicznymi na ludziach, stwierdzili naukowcy.
W ostatnich małych badaniach wykazano, że D-cykloseryna znacząco poprawia interakcje społeczne u starszych nastolatków i młodych dorosłych z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.
Badanie na myszach może dać dodatkowy impuls do kontynuowania tych początkowych wyników w badaniach na ludziach z badaniami klinicznymi na większą skalę nad d-cykloseryną lub pokrewnymi lekami.
Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie Biological Psychiatry.