Nowy cel narkotykowy w celu zwiększenia interakcji społecznych w autyzmie

Nowy lek może być pierwszym lekiem do leczenia objawów deficytów interakcji społecznych związanych z zaburzeniami ze spektrum autyzmu (ASD).

Zaburzenia ze spektrum autyzmu, lek na autyzm, PCDH10, czasopismo Biological Psychiatry, d-cykloseryna, Protocadherin 10, lek na autyzm, lek na autyzm, wiadomości medyczne, badania medyczne, najnowsze wiadomości, międzynarodowe wiadomości medyczneW ostatnich małych badaniach wykazano, że D-cykloseryna znacząco poprawia interakcje społeczne u starszych nastolatków i młodych dorosłych z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.

Naukowcy zidentyfikowali cel leków, który może zwiększyć interakcje społeczne u osób z niektórymi formami zaburzeń ze spektrum autyzmu.



Chociaż dostępne są leki do leczenia objawów związanych z zaburzeniami ze spektrum autyzmu (ASD), takich jak lęk, depresja, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi i drażliwość, obecnie nie ma leków zatwierdzonych do leczenia deficytów interakcji społecznych w ASD.



Te badania mogą znacząco zmienić nasze rozumienie przyczyn i zmian w mózgu w autyzmie i mogą prowadzić do nowych metod leczenia trudniejszych do leczenia społecznych aspektów ASD, powiedział Edward S Brodkin, profesor nadzwyczajny na Uniwersytecie Pensylwanii w USA. .



Objawy behawioralne u osób z zaburzeniami ze spektrum autyzmu przypisuje się nieprawidłowym połączeniom między neuronami, ale molekularne podstawy fizjologii behawioralnej i mózgu związanej z ASD są w dużej mierze nieznane.

Wcześniejsze badania nad genetyką człowieka wskazywały na gen zwany Protocadherin 10 (PCDH10) w ASD.



PCDH10 to cząsteczka adhezyjna komórek nerwowych, która bierze udział w rozwoju mózgu i utrzymaniu synaps, czyli punktów połączeń między neuronami, w których uwalniane są neuroprzekaźniki.



obrazy różnych gatunków ptaków

Białko PCDH10 jest wyrażane na wysokim poziomie w określonych obszarach mózgu, w tym w ciele migdałowatym, które pośredniczy w emocjach i motywacji oraz jest zaangażowane w społeczne deficyty ASD.

Kiedy jedna z dwóch kopii genu PCDH10 została usunięta u myszy, zwierzęta te wykazywały zmniejszone zachowanie społeczne, które przypominało wycofanie społeczne ludzi z ASD.



Efekt ten był bardziej widoczny u mężczyzn niż u kobiet, co jest zgodne z dominacją mężczyzn z ASD u ludzi.



jakim drzewem jest sosna

Ponadto samce myszy miały anomalie w budowie i funkcji obwodów ciała migdałowatego, a także niższe poziomy niektórych typów podjednostek receptora glutaminianu (zwanych podjednostkami receptora NMDA) w ciele migdałowatym.

Deficyty w podejściu społecznym u tych samców myszy zostały uratowane przez podanie im leku o nazwie d-cykloseryna, który wiąże się z miejscem wiązania glicyny na receptorze NMDA.



Wzmacniając sygnalizację receptora NMDA, myszy przeszły od unikania społecznego do bardziej typowych zachowań społecznych, powiedział Brodkin.



Odkrycie w modelu mysim jest również zgodne ze wstępnymi badaniami klinicznymi na ludziach, stwierdzili naukowcy.

W ostatnich małych badaniach wykazano, że D-cykloseryna znacząco poprawia interakcje społeczne u starszych nastolatków i młodych dorosłych z zaburzeniami ze spektrum autyzmu.



Badanie na myszach może dać dodatkowy impuls do kontynuowania tych początkowych wyników w badaniach na ludziach z badaniami klinicznymi na większą skalę nad d-cykloseryną lub pokrewnymi lekami.



Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie Biological Psychiatry.

Powyższy artykuł służy wyłącznie celom informacyjnym i nie ma na celu zastąpienia profesjonalnej porady medycznej. Zawsze zwracaj się o poradę do swojego lekarza lub innego wykwalifikowanego pracownika służby zdrowia w przypadku jakichkolwiek pytań dotyczących Twojego zdrowia lub stanu zdrowia.